近日，在等離子體腫瘤治療機制方面，中國科學院合肥物質院健康所韓偉團隊再次取得突破，發現低劑量（大氣壓低溫）等離子體仍可有效抑制腫瘤，其機制是通過損傷腫瘤細胞的線粒體結構與功能，繼而誘導發生有絲分裂災難實現抑癌。相關研究發表在Advanced Science?期刊。

大氣壓低溫等離子體（Cold atmospheric plasma, CAP）可快速有效殺死腫瘤細胞，并且具有顯著的腫瘤細胞“選擇”性作用（對正常組織和細胞損傷較輕），被認為是極具潛質的新型腫瘤治療技術，目前已獲FDA批準進入臨床試驗階段。但等離子體治療的缺陷在于其生物組織穿透性差，有效成分和劑量隨作用深度快速下降。現有研究集中于等離子體在中高劑量區間的腫瘤治療效果和機理研究。現實場景下，當等離子體在腫瘤內衰減至低劑量區間時，是否仍具有腫瘤抑制作用，仍屬認知“盲區”。

通過檢測腫瘤中連續深度層的氧化損傷和細胞死亡水平，韓偉團隊發展了等離子體有效作用的評價方法，解決了現實場景下有效作用深度未知的問題困擾。進一步，通過模擬等離子體在腫瘤中較深層面的劑量衰減，發現等離子體在低劑量區間仍可有效抑制腫瘤細胞增殖。機制探索發現，等離子體處理破壞了線粒體膜結構完整性和能量代謝功能，造成ATP“供能”不足和線粒體氧化應激水平升高，進一步導致微管合成紊亂和紡錘體極化異常，最終誘導腫瘤細胞發生有絲分裂災難，有效抑制腫瘤生長。在等離子體誘導腫瘤細胞死亡方式的探索中，細胞有絲分裂災難也是繼細胞焦亡之后，由該團隊首次報導。

該論文的共同第一作者為彭勝杰（2021級博士研究生）和豐月（2021級碩士研究生），通訊作者為韓偉研究員。本研究得到國家自然科學基金重點項目資助。

文章鏈接：https://doi.org/10.1002/advs.202401842

圖1. 等離子體生物效能的腫瘤深度相關性示意圖

圖2. 低劑量等離子體誘導腫瘤細胞有絲分裂災難機理